A. RIWAYAT SINGKAT PASIEN
Riwayat pasien Tgl 17-11-2007 (IGD) – Tgl 18-11-2007.
Pasien masuk IGD Jam 14.46 diantar keluarga, kondisi sebagai berikut:
Keadaan umum lemah, kaki kanan lemas 16 jam SMRS, pasien pingsan di saat mengendarai motor dan selama pingsan pasien ditolong oleh warga sekitar, lama pingsan pasien selama 1 jam setelah pasien sadar pasien mengalami lemas selurh badan tangan dan kaki dan pasien tidak dapat berjalan, bicara pelo, sulit menelan saat diberikan air putih,sakit kepala berat (+), kelemahan lengan kanan dan kaki kanan, pasien masih dapat berkomunikasi dengan keluarga walaupun bicara pelo/tidak jelas, dan pasien dibawa ke RS kedoya dan dirawat selama 5 jam dan dirujuk ke 2 RS tetapi pasien tidak diterima dan selanjutnya pasien ke RSCM dan 7-8 jam SMRS pasien terlihat lumpuh bagian tungkai bawah kanan dan tangan kanan, dan setelah sampai di IGD pasien BAB tetapi banyak keluar darah pasien terlihat pucat. RPD: sebelumya pasien belum pernah mengalami serangan stroke dan pasien mengalami Hipertensi sejak 20 tahun lalu, dan tidak pernah berobat sering minum obat-obatan dari warung, penyakit lain seperti DM, Jantung disangkal pasien dan keluarga. Status Generalis: Kesadaran samnolent, TD ; 230/120 mmHg, N; 90 x/mnt, RR; 42 x/mnt, Temp 39,2 C, Kepala wajah mencong kekiri, leher, THT, dada (paru – jantung) tidak ada kelainan, abdomen; bising usus hiperperistaltik dan bab merah segar. Kodisi Status Neurologis saat di IGD: Kesadaran samnolent, GCS: E3 M5 Vapasia, diameter pupil 2 mm/2mm, RCL +/+, RCTL +/+, bulat, isokor, TRM: KK (-), L > 70/>70, K > 135/135, motorik kesan paraparese kanan, N.Cranialis: kesan parese NC.VII,IX, X dan XII sentral (tidak bisa menelan dan bicara pelo), sensorik belum dapat dinilai, otonom inkontinensia urin (-) et alvi (-). Hasil CT-Scan dari RS lain: adanya perdarahan cerebral pada basal ganglia dan thalamus. AGD (Tgl 18-11-2007 Jam 21.39),pH;7,369/pCo2;23,0/pO2;133/HCO3;12,9/ABE;-10,9/SBE;-11,4/So2;98,196; Na/K/Cl;139/4,6/99, pada hasil AGD ini menunjukan adanya gangguan respiratorik metabolik. Diagnosa medis waktu masuk IGD : CVD – Hemoragik, Hipertensi grade II, Melena (PSCB).
Terapy selama diIGD dan hari pertama sampai tgl 19-11-2007:
Elevasi kepala 30 derajat,O2 2 l/mnt, IVFD Asering 500 l/8 jam, citicholin 2x250 mg, PCT 3 x 500 mg, captopril 2 x 12,5 mg, diet/NGT 1800 kal dan rencana tranfusi 500 cc.
B. PATOFISIOLOGI
Suatu manifestasi neurologi yang umum dan timbul secara mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak. Definisi lain menyatakan bahwa stroke adalah disfungsi neurologi akut disebabakan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah otak yang terganggu. Sedangkan stroke hemoragik adalah Stroke yang terjadi karena perdarahan subarachnoid, mungkin disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu. Biasanya terjadi saat pasien melakukan aktifitas atau saat aktif tetapi bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
Tahapan patofisologi terjadinya stroke adalah kerusakan pembuluh darah otak, pembuluh darah tidak mampu mengalirkan darah atau pembuluh darah pecah dan bagian otak yang memperoleh darah dari pembuluh yang rusak tadi fungsinya menjadi terganggu hingga timbul gejala-gejala stroke.
Tahapan tersebut tidak terjadi dalam waktu singkat.Pada tahap pertama dimana dinding pembuluh darah yang mengalirkan darah ke otak mula-mula terkena berupa aterosklerosis pada pembuluh-pembuluh yang kecil. Penebalan dinding pembuluh darah ini terjadi berangsung-angsur dan diakibatkan oleh hipertensi, DM, peninggian kadar asam urat atau lemak dalam darah, perokok berat dll.
Proses penebalan timbul berangsur-angsur dalam waktu beberapa tahun atau akhirnya suatu saat terjadi sumbatan dimana aliran darah yang terjadi cukup ditolerir oleh otak. Akhirnya karena sempitnya lumen pembuluh darah tersebut tidak cukup lagi memberi darah pada pembuluh darah otak ini menyebabkan kerapuhan dan pembuluh darah menjadi pecah dan timbul perdarahan.
Pada saat dimana pembuluh darah tersebut pecah atau tersumbat hingga aliran darah tidak cukup lagi memberi darah lalu timbul gejala-gejala neurologik berupa kelumpuhan, tidak bisa bicara atau pingsan, diplopia secara mendadak. Sumbatan pembuluh darah otak dapat juga terjadi akibat adanya bekuan-bekuan darah dari luar otak (jantung atau pembuluh besar tubuh) atau dari pembuluh darah leher (karotis) yang terlepas dari dinding pembuluh tersebut dan terbawa ke otak lalu menyumbat. Karena fungsi otak bermacam-macam, maka gejala stroke juga timbul tergantung pada daerah mana otak yang terganggu. Penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah secara mendadak dapat menimbulkan gejala dan tanda-tanda neurologik yang memiliki sifat, mendadak, tidak ada gejala-gejala dini atau gejala peningkatan dan timbulnya iskemi atau kerusakan otak,gejala neurologik yang timbul selalau terjadi pada satu sisi badan, gejala-gejala klinik yang timbul mencapai maksimum beberapa jam setelah serangan . Umumnya kurang dari 24 jam, jadi misalnya pagi hari serangan stroke timbul berupa kelemahan pada badan sebelah kanan kemudian berangsur-angsur menjadi lumpuh sama sekali. Pada malam harinya tidak pernah terjadi kelemahan yang berangsur-angsur menjadi lumpuh maka penyebabnya adalah bukan penyakit primer pada pembuluh darah otak tetapi oleh sebab lain misalnya tumor yang menekan pembuluh darah otak. Keadaan ini disebut “stroke syndrome”.
LIHAT SELENGKAPNYA KLIK DISINI
DOWNLOAD FILE TYPE DOC /MS-WORD KLIKDISINI
Tidak ada komentar:
Posting Komentar